ให้พวกเขากินเค้ก: หนูที่ถูกดัดแปลงยังคงฉลาดในอาหารที่มีไขมันสูง

โปรตีนที่เชื่อมโยงความตะกละกับการเพิ่มน้ำหนักอาจเป็นเป้าหมายใหม่สำหรับยาลดความอ้วน หนูที่ขาดโปรตีนนี้สามารถดื่มด่ำกับอาหารที่มีไขมันได้ แต่ยังคงผอมเหมือนหนูที่ทานอาหารที่มีไขมันต่ำ รายงานการศึกษาใหม่ การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นถึงหนทางใหม่ในการช่วยให้คนอ้วนที่เป็นโรคอ้วนลดน้ำหนักได้เมื่ออาหารขาดแคลน การสะสมพลังงานในเซลล์ไขมันถือเป็นข้อได้เปรียบในการอยู่รอด แต่เมื่ออาหารอุดมสมบูรณ์ เช่นเดียวกับในประเทศอุตสาหกรรม ยีนที่ส่งเสริมการสะสมไขมันจะนำไปสู่โรคอ้วน (SN: 4/14/01, p. 238: มีให้สำหรับสมาชิกที่Fatty Findings ) กลไกระดับโมเลกุลที่แปลงแคลอรีส่วนเกินไปสู่การสะสมไขมันนั้นไม่เป็นที่รู้จักมากนัก

หัวข้อข่าววิทยาศาสตร์ในกล่องจดหมายของคุณ

หัวข้อข่าวและบทสรุปของบทความข่าววิทยาศาสตร์ล่าสุด ส่งถึงกล่องจดหมายอีเมลของคุณทุกวันพฤหัสบดี

ที่อยู่อีเมล*

ที่อยู่อีเมลของคุณ

ลงชื่อ

ขณะนี้ นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยเกียวโตในญี่ปุ่นได้ระบุเส้นทางสำคัญในกระบวนการนี้แล้ว นักวิทยาศาสตร์รู้มานานแล้วว่าฮอร์โมนที่เรียกว่า gastric inhibitory polypeptide (GIP) ถูกหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยลำไส้เล็กเพื่อตอบสนองต่ออาหารที่กินเข้าไป 

โดยเฉพาะอาหารที่มีไขมัน GIP จับกับตัวรับที่ผิวเซลล์บนเซลล์ไขมันที่อยู่ห่างไกล ส่งสัญญาณการกินอาหาร

ในNature Medicine ที่กำลังจะมีขึ้น ทีมงาน Kyoto แสดงให้เห็นว่าหากลำดับนี้หยุดชะงัก หนูจะเผาผลาญไขมันส่วนเกินแทนที่จะเก็บสะสมไว้ และพวกมันจะต้านทานโรคอ้วนได้

การวิจัยก่อนหน้านี้มุ่งเน้นไปที่ผลกระทบของ GIP ต่อเซลล์ตับอ่อน ไม่ใช่เซลล์ไขมัน ยูอิจิโระ ยามาดะ หนึ่งในผู้เขียนงานวิจัยชิ้นใหม่กล่าว เนื่องจากฮอร์โมนกระตุ้นการปลดปล่อยอินซูลินจากเซลล์ตับอ่อน นักวิทยาศาสตร์ได้คาดการณ์มานานแล้วเกี่ยวกับบทบาทของ GIP ในโรคเบาหวานประเภท II ซึ่งมีการตอบสนองต่ออินซูลินที่ไม่มีประสิทธิภาพ แต่การศึกษาใหม่เป็นครั้งแรกที่เชื่อมโยง GIP และโรคอ้วนอย่างชัดเจน Yamada และเพื่อนร่วมงานของเขากล่าว

นักวิทยาศาสตร์ได้ดัดแปลงพันธุกรรมของหนูให้ขาดตัวรับ GIP เมื่อให้อาหารไขมันสูงในช่วงขวบปีแรก หนูที่ไม่เปลี่ยนแปลงจะกลายเป็นโรคอ้วนและเกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของโรคเบาหวาน หนูที่ขาดตัวรับ GIP ยังคงผอมและตอบสนองต่ออินซูลิน หนูเหล่านี้เป็นเครื่องเผาผลาญไขมัน แต่ดูเหมือนปกติ นักวิจัยรายงาน

สมัครสมาชิกข่าววิทยาศาสตร์

รับวารสารวิทยาศาสตร์ที่ยอดเยี่ยมจากแหล่งที่น่าเชื่อถือที่สุดส่งตรงถึงหน้าประตูคุณ

ติดตาม

จากนั้น นักวิทยาศาสตร์ได้ผสมพันธุ์หนูที่ขาดตัวรับ GIP กับหนูที่ขาดเลปติน ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ส่งสัญญาณความอิ่ม หนูที่ไม่มีเลปตินกินมากเกินไปเรื้อรังและเป็นโรคอ้วนเป็นพิเศษ (SN: 7/29/95, p. 68) ในอาหารที่กินได้ไม่อั้น หนูที่ไม่มีทั้งตัวรับ GIP และเลปตินจะมีน้ำหนักและไขมันในร่างกายน้อยกว่าหนูที่ไม่มีเลปตินอย่างเดียวอย่างเห็นได้ชัด

ขั้นตอนการวิจัยต่อไปคือการพัฒนายาที่ขัดขวางตัวรับ GIP ในคน ยามาดะกล่าว ในที่สุด GIP blocker สามารถลดความจำเป็นในการรักษาที่เป็นอันตราย เช่น การผ่าตัดเย็บกระเพาะ เพื่อลดการบริโภคอาหารในคนที่เป็นโรคอ้วนผิดปกติ เขาคาดการณ์

Daniel J. Drucker แห่งมหาวิทยาลัยโตรอนโตในแคนาดากล่าวว่า “การยกเลิก GIP อาจส่งผลดีต่อโรคอ้วนและทางอ้อม โรคเบาหวานเป็นแนวคิดใหม่ที่น่าตกใจ” งานวิจัยนี้ฟังดูดี แต่ท้าทายความคิดทั่วไปเกี่ยวกับ GIP เขาอธิบาย ก่อนหน้านี้ นักวิจัยได้มุ่งเน้นไปที่การส่งเสริมการทำงานของ GIP ในผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ตอนนี้ดูเหมือนว่าการยับยั้ง GIP อาจต่อต้านโรคเบาหวานได้

Jeffrey M. Friedman จาก Howard Hughes Medical Institute (HHMI) ที่มหาวิทยาลัย Rockefeller ในนิวยอร์ก กล่าวว่า “มันเป็นผลลัพธ์ที่น่าสนใจ ยีนสำหรับตัวรับ GIP เข้าร่วมกับรายการยีนที่เพิ่มขึ้นซึ่งการยับยั้งการทำงานของหนูทำให้น้ำหนักลดลงและเพิ่มการเผาผลาญ เขากล่าว (SN: 6/02/01, p. 342: มีให้สำหรับสมาชิกที่ยีนแปรผันตำรวจเก็บไขมัน ).

ความท้าทายสำหรับผู้ผลิตยาคือการค้นหา “กระสุนวิเศษ” ที่เลือกบล็อกตัวรับ GIP แต่ไม่ทำปฏิกิริยากับตัวรับที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด นักวิจัย HHMI Donald F. Steiner แห่งมหาวิทยาลัยชิคาโกกล่าว ถึงกระนั้นสิ่งที่ได้ผลในหนูอาจไม่ได้ผลในคน

Credit : รับจํานํารถ